თუმცა ყველა ცილას როდი აქვს უნარი, „მოუწამლოს ცხოვრება“ ნეირონს. ასეთი თვისება მხოლოდ ზოგიერთ მოლეკულას აქვს.
კალიფორნიის ტექნოლოგიური ინსტიტუტის პროფესორის კოლინ ჩელისისა და მისი კოლეგების მიერ ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ერთ-ერთმა ცილამ პარკინსონის ალფა-სინუკლეინმა პათოგენური ფორმა მიიღო და მას შეუძლია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შეაღწიოს ტვინში.
მკვლევარებმა მოდიფიცირებული სინთეტიკური ალფა-სინუკლეინი თაგვების კუჭში შეიყვანეს და სულ ცოტა ხნის წინ შემუშავებული მეთოდის – CLARITY-ს (რომელიც პირდაპირი მნიშვნელობით გამჭვირვალეს ხდის სხეულის ნაწილებს) მეშვეობით დააკვირდნენ შემდგომ პროცესებს.
ერთი კვირის შემდეგ თაგვის საჭმლის მომნელებელ სისტემაში დამახასიათებელი ცილოვანი კომპლექსების წარმოქმნა დაიწყო. 21 დღის შემდეგ კი აღმოჩნდა, რომ ეს ცილოვანი კომპლექსები ტვინშიც იყრიდა თავს — იმ ნეირონებში, რომლებიც ტვინისა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დამაკავშირებელ მოხეტიალე ნერვს აყალიბებს. სწავლულებისთვის აშკარა გახდა, რომ ცილოვანი კომპლექსები ტვინში სწორედ მოხეტიალე ნერვის გავლით მოხვდა.
კიდევ ექვსი დღის შემდეგ ცილოვანმა კომპლექსებმა შუა ტვინში შეაღწია, სადაც უამრავი მამოძრავებელი ნეირონია განლაგებული — უპირველესად სწორედ ისინი ეწირება მსხვერპლად პარკინსონის სინდრომს.
ის ფაქტი, რომ სინუკლეინს კუჭ-ნაწლავიდან თავის ტვინში შეუძლია მოხვედრა, პრინციპში, მანამდეც იყო ცნობილი, ვინაიდან მეცნიერებმა არაერთხელ სცადეს მსგავსი კვლევის ჩატარება. თუმცა პარკინნსონის ცილის „მოგზაურობას“ ასე, რამდენიმე თვის განმავლობაში მანამდე არავინ დაკვირვებია. წარსულში მხოლოდ იმ მოლეკულებს აკვირდებოდნენ, რომლებიც მეცნიერებს თავად შეჰყავდათ ორგანიზმში.
ამ ყველაფრიდან შეგვიძლია გამოვიტანოთ პრაქტიკული დასკვნა:
იმისათვის, რომ პარკინსონის დაავადება თავიდან ავიცილოთ, კუჭ-ნაწლავს უნდა მივაქციოთ ყურადღება!
